Investigación
ERV (Elementos Retrovirales Endógenos) en el desarrollo y patologías asociadas

El grupo intenta generar modelos celulares de la neurodegeneración y la inflamación asociadas a la enfermedad de Alzheimer (EA) y la Esclerosis Múltiple (EM). Con dicho fin, se estúdia derivados neuronales y astroglía de células HESC, silvestres o con genotipo de pacientes.

Equipo Científico

INVESTIGADOR PRINCIPAL
Jon Schoorlemmer

EQUIPO

Investigadores asociados: María Climent Aroz, Pedro Muniesa  y Salvador Climent (Facultad de Veterinaria-Depto de Anatomía, Embriología  y Genética Animal UniZar)

Actividad principal del Grupo de Investigación

 

Estudiamos la patología placentaria asociada al parto prematuro en muestras clínicas. Para entender la contribución de los Los Retrovirus Endógenos Humanos a la Esclerosis Múltiple (EM). analizamos muestras clínicas de pacientes e intentamos generar modelos celulares de la neurodegeneración y la inflamación.

Centro

 

Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud

Líneas de investigación
  • Análisis del papel de Rex1/Zfp42 y Yy2 en la pluripotencia de células troncales y el desarrollo preimplantacional
  • La generación de modelos in vitro de enfermedades neurodegenerativas
  • Elementos Retrovirales Endógenos y Inflamación en Esclerosis Múltiple
  • La inflamación y biomarcadores epigenéticos asociados al parto prematuro
Programas
 

Medicina Regenerativa

Artículos publicados

Scientific paper. Sofía Macías-Redondo; Mark Strunk; Ricardo Ramos-Ruíz; Pilar Calvo; Rafael Benito; Cristina Paules; Daniel Orbs. 2020. Altered DNA methylation in human placenta after (suspected) preterm labor Epigenomics. Future Medicine Ltd. DOI 10.2217/epi-2019-0346.

Scientific paper. E Mazarico; A Peguero; M Camprubí; et al; ;. (8/11). 2018. Study protocol for a randomised controlled trial: treatment of early intrauterine growth restriction with low molecular weight heparin (TRACIP).BMJ Open. BMJ Publishing Group. 8-10, pp.e020501.

3 Scientific paper. Jon Schoorlemmer; Mark Strunk; P Breton; et al;. 2017 Altered gene expression in human placenta after suspected preterm labour Placenta. Elsevier. 55, pp.21-28.

Raquel Pérez Palacios; Sofía Macías Redondo; Maria Climent; Bruno Contreras Moreira; Pedro Muniesa; Jon Schoorlemmer. In vivo chromatin targets of the transcription factor Yin Yang 2 in trophoblast stem cells. PLOS One. DOI:10.1371/journal, 2016.

Proyectos activos
 

1) Finding Common Molecular Mechanisms in Neurodegeneration

Agencia financiadora:Refbio Network, Pyrenees Biomedical Network.
Investigador principal: Juan Cabello
Cuantía total: 19.200 €.
Cuantía total: 88.000 €; 14.000 € en Aragón
Fecha de inicio-fin: marzo 2017-junio 2019.
Expediente MOMENEU

2) Inflamación y angiogénesis en la prematuridad: el impacto de la amenaza de parto pretérmino.

Investigador principal: Jon Schoorlemmer.
Instituto Carlos III.
Cuantía total: 93.170 €

Duración 3 años; Fecha de inicio-fin: 31/01/2018 – 31/12/2020.
Expediente: FIS PI17/02208

3) Grupo Placental pathophysiology and fetal programming
Entity where project took place: Fundación Instituto de Investigación Sanitaria de Aragón
City of entity: Zaragoza, Aragon, Spain

Nº of researchers: 14; IP: Jon Schoorlemmer
Name of the programme: grupo reconocido por la DGA, código B05_17D
Start-End date: 27/06/2018 – 31/12/2019 Duration: 36 months
Total amount: 46.092 €

 

Premios
 

Somos participantes del Grupo “Placental pathophysiology and fetal programming” de la DGA/IISA, que obtuvo el premio “Rector Manuel López” al mejor grupo Emergente del IISA. (Aportación económica de 17.000 € para la incorporación de personal de apoyo a la investigación del grupo o la intensificación de una persona del grupo).

 

Trabajo de fin de Máster

 

Dentro del grupo se han realizado Trabajos de Fin de Master, Máster en Biología Molecular y Celular. Facultad de Ciencias, Universidad de Zaragoza.

Lucía Murillo Pardos “Epigenética de las células inmunes en el parénquima placentario”. Máster en Biología Molecular y Celular; Facultad de Ciencias; Universidad de Zaragoza. 15/09/20

En el curso académico 2017-2018 se trata del proyecto: ” Cambios epigenéticos en Esclerosis Múltiple: la metilación de los Retrovirus Endógenos Humanos (HERV-W) en precursores neuronales”. Máster en Biología Molecular y Celular, UniZar
Student: Irene Serrano Gonzalo. Date of reading: 15/09/2018
 

Supervisión de Tésis
 

Sofía Macías Redondo ha obtenido el grado de Doctor en Biología d ela Universidad de Zaragoza: “Human endogenous retrovirus type W in multiple sclerosis”. 14/12/2018

Actividad y Resultados más relevantes

​​Los Retrovirus Endógenos Humanos (HERV) ocupan un 8% del genoma, aunque su expresión se limita a condiciones patológicas, especialmente ligadas a la inflamación. Desde 1989 se conoce la contribución de los retrovirus endógenos humanos (HERV) a la esclerosis múltiple (EM). Para entender la contribución de los HERVW al desarrollo o progreso de la Esclerosis Múltiple, estudiamos en un cohorte de pacientes del Hospital Clinico Miguel Servet su expresión y la variablilidad genética asociada a la enfermedad.

La neuro-inflamación crónica caracteriza la mayoría de las enfermedades del sistema nervioso central (CNS). Sin embargo, en presencia de neurodegeneración, el exceso de muerte celular convierte la neuroinflamación en crónica y patológica. Por razones obvias, el análisis del CNS humano se centra en estudios post-mortem y/o modelos animales. El uso de células troncales embrionarias humanas (HESC) y sus variantes funcionales en forma de neuronas y oligodendrocitos presentan un abordaje alternativa. Para determinar las interacciones entre la expresión de los Retrovirus Endógenos Humanos (HERV) en Esclerosis Múltiple y la inflamación, generamos oligodendrocitos partiendo de HESC. La sobre-expresión de HERV-W en precursores neuronales humanos desencadena una respuesta inflamatoria mediada por TLR3 que conlleva la inducción de interferón β. Estos resultados sugieren que la desregulación de HERV-W podría activar el sistema inmune innato. Esperamos que el análisis de los modelos generados contribuye a una mejor comprensión de las patologías, y aportan en el futuro al diagnóstico o a tratamientos mejorados.

Formamos parte del grupo “Placental pathophysiology and fetal programming” de la DGA/IISA. En colaboración con investigadores del Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico Universitario de Zaragoza (HCUZ), estudiamos las causas del parto prematuro y especialmente la inflamación, la relación entre la fisiología placentaria y el parto prematuro, y la relevancia temporal del parto prematuro. Para estos estudios empleamos ensayos de expresión génica y de marcadores epigenéticos en la placenta.

Fecha Actualización

Diciembre 2020

Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud

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